Инсулиновый парадокс: старение, протеотоксичность и нейродегенерация (обзор в Nat Reviews Neurosci)
Обзор в Nature Reviews Neuroscience, к сожалению, в закрытом доступе.
Перевод абстракта:
The insulin paradox: aging, proteotoxicity and neurodegeneration. Ehud Cohen & Andrew Dillin
Nature Reviews Neuroscience, advance online publication, 4 September 2008 | doi:10.1038/nrn2474
Различные человеческие нейродегенеративные заболевания объединены поразительно схожими паттернами дебюта, несмотря на то, что за наступление болезни в каждом случае отвечают разные токсические белки. Для семейных нейродегенеративных заболеваний типичен дебют в пятой декаде жизни, в то время как при спорадических случаях симптомы проявляются не раньше седьмого десятка. В недавнее время были обнаружены механистические связи процесса старения с общей чертой нейродегенеративных болезней - накоплением токсических белков. Сигнальный путь инсулина\инсулинподобного фактора роста (insulin-like growth factor, IGF1) - регулятор продолжительности жизни, метаболизма и устойчивости к стрессу - связывает нейродегенерацию с процессом старения. Так, хотя снижение сигнальной активности инсулина может привести к диабету, оно также может продлить жизнь и отсрочить начало токсических процессов, связанных с аггрегацией белков. В данном обзоре мы анализируем этот очевидный парадокс и наметим методы манипулирования сигнального пути инсулина\IGF1, имеющие терапевтический потенциал при нейродегенеративных заболеваниях.
Перевод абстракта:
Nature Reviews Neuroscience, advance online publication, 4 September 2008 | doi:10.1038/nrn2474
Различные человеческие нейродегенеративные заболевания объединены поразительно схожими паттернами дебюта, несмотря на то, что за наступление болезни в каждом случае отвечают разные токсические белки. Для семейных нейродегенеративных заболеваний типичен дебют в пятой декаде жизни, в то время как при спорадических случаях симптомы проявляются не раньше седьмого десятка. В недавнее время были обнаружены механистические связи процесса старения с общей чертой нейродегенеративных болезней - накоплением токсических белков. Сигнальный путь инсулина\инсулинподобного фактора роста (insulin-like growth factor, IGF1) - регулятор продолжительности жизни, метаболизма и устойчивости к стрессу - связывает нейродегенерацию с процессом старения. Так, хотя снижение сигнальной активности инсулина может привести к диабету, оно также может продлить жизнь и отсрочить начало токсических процессов, связанных с аггрегацией белков. В данном обзоре мы анализируем этот очевидный парадокс и наметим методы манипулирования сигнального пути инсулина\IGF1, имеющие терапевтический потенциал при нейродегенеративных заболеваниях.