Тяжесть и гены
На сколько тяжел будет ковид, зависит и от того, к[Spoiler (click to open)]акие белки-сурфактанты (С-лектины) вырабатывают клетки слизистой легких ( и они кодируются генами, среди которых -много вариаций). Опыт на "очелоевеченных" мышах (чтоб у тех были человеческие рецепторы АСЕ2 на клетках легких (через которые, в основном, в клетку и проникает коронавирус), и чтобы мыши вырабатывали белки, аналогичные нескольким вариациям человеческих сурфактантов). Если сурфактантов не было (специальный нокаут)- ковид был самым тяжелым и больше смертей. Пара генетических вариантов (SP-A2,variants 1A0, и SP-A1, variants 6A2 ) так же спосособствовала более тяжелому ковиду и большей "заразности", при этом наблюдались нарушения регуляции иммунного ответа и высокие уровни иммунных медиаторов, способствующих воспалительной патологии. Что тут первично, судить сложно, но первое что напрашивается на ум- что именно защита от проникновения и меньшая "вирусная нагрузка" (как следствие этой защиты), при определенном генотипе и "рабочем" сурфактанте на слизистой, способствует большей "мягкости" течения ковида (а не особенности регуляции при определенном генотипе серфактанта или участие генов ответственных за сурфактант в регуляции). Впрочем, авторы считают что Transcriptomic analysis revealed an upregulation in genes that play central roles in immune responses such as MyD88, Stat3, IL-18, and Jak2 in the lungs of KO and 1A0 mice. However, Mapk1 was significantly downregulated in 6A2 versus 1A0 mice. Analysis of biological pathways identified those involved in lung host defense and innate immunity, including pathogen-induced cytokine, NOD1/2, and Trem1 signaling pathways.