мелкотемье
Jena et al. Gut-Brain Axis in the Early Postnatal Years of Life: A Developmental Perspective, Front. Integr. Neurosci., 05 August 2020
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnint.2020.00044/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1401267_55_Neuros_20200811_arts_A
Обзор про то, как кишечные бактерии могут влиять на развитие мозга (статья в открытом доступе). Есть ряд достаточно очевидных вещей - бактерии производят вещества, которые необходимы нашему организму, и присутствие которых детектируется рецепторами нервной системы кишечника, которые передают сигналы отросткам вагуса, или блуждающего нерва - основного нерва, по которoму сигналы от внутренних органов попадают в мозг.
Из неочевидного мне понравилось три фрагмента. Один про микроглию, это имунные клетки мозга, которые в мозге контролируют имунный ответ, развитие синапсов (путем разрушения ненужных), и вообще всякого рода утилизацию ненужного и рост нужного на его месте. Так вот, в экспериментах на мышах, стерильных в смысле микрофлоры кишечника, показано, что у них микроглия имеет аномальную морфологию и скорость развития. Причем это можно починить, если колонизировать кишечник стерильных мышей нормальной микрофлорой. Эти самые стерильные мыши страдают тревожным расстройствами. Причем после некоторго критического периода в развитии мышонка колонизация кишечника микрофлорой уже от тревожных расстройств не помогает.
Второе про то, что некоторые липополисахариды оболочек бактерий умеют проходить гематоэнцефалический барьер - физиологическую "границу" между кровью и мозгом. Инъекции этих липополисахаридов вызывают уменьшение исследовательской активности и внимания к новым объектам. Липополисахариды могут присоединяться к рецепторам как микроглии мозга, так и вагусного нерва. Такое падение интереса к окружающему миру часто сопровождает инфекции.
Наконец, про нейромедиаторы (которые используются в нервной системе для передачи сигналов между нейронами). Во-первых, бактерии их любят и в их присутствии лучше растут. Во-вторых, они прекрасно умеют сами вырабатывать медиаторы. Например, кишечная палочка делает серотонин, лактобациллы и бифидобактерии производят GABA (гаммааминмасляную кислоту), лактококки и лактобациллы бодяжат дофамин. Подозрения о том, что продукция медиаторов в кишечнике и их уровень в мозге связаны, ходят уже давно, но медиаторы вроде бы не должны хорошо пересекать гематоэнцефалический барьер и влиять на мозг напрямую. Однако, штука в том, что эти медиаторы работают и в периферической нервной системе, и, в частности, воздействуют на окончaния вагусного нерва. То есть, бактерии коммуницируют с нами при помощи наших же медиаторов, посылaют сигналы в мозг, используя при том нашу же инфраструктуру - вагус - в качестве кабеля. Это ловко. Медиаторы в большинстве своем делаются из аминокислот. Мне нравится воображать, что когда ты поел как следует белка, скажем, сыру откусил, бактерии начинают радостно суетиться, кричать "майна-вира", "давай-давай", "сюда заноси". А когда не ешь, они осуждающе молчат.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnint.2020.00044/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_1401267_55_Neuros_20200811_arts_A
Обзор про то, как кишечные бактерии могут влиять на развитие мозга (статья в открытом доступе). Есть ряд достаточно очевидных вещей - бактерии производят вещества, которые необходимы нашему организму, и присутствие которых детектируется рецепторами нервной системы кишечника, которые передают сигналы отросткам вагуса, или блуждающего нерва - основного нерва, по которoму сигналы от внутренних органов попадают в мозг.
Из неочевидного мне понравилось три фрагмента. Один про микроглию, это имунные клетки мозга, которые в мозге контролируют имунный ответ, развитие синапсов (путем разрушения ненужных), и вообще всякого рода утилизацию ненужного и рост нужного на его месте. Так вот, в экспериментах на мышах, стерильных в смысле микрофлоры кишечника, показано, что у них микроглия имеет аномальную морфологию и скорость развития. Причем это можно починить, если колонизировать кишечник стерильных мышей нормальной микрофлорой. Эти самые стерильные мыши страдают тревожным расстройствами. Причем после некоторго критического периода в развитии мышонка колонизация кишечника микрофлорой уже от тревожных расстройств не помогает.
Второе про то, что некоторые липополисахариды оболочек бактерий умеют проходить гематоэнцефалический барьер - физиологическую "границу" между кровью и мозгом. Инъекции этих липополисахаридов вызывают уменьшение исследовательской активности и внимания к новым объектам. Липополисахариды могут присоединяться к рецепторам как микроглии мозга, так и вагусного нерва. Такое падение интереса к окружающему миру часто сопровождает инфекции.
Наконец, про нейромедиаторы (которые используются в нервной системе для передачи сигналов между нейронами). Во-первых, бактерии их любят и в их присутствии лучше растут. Во-вторых, они прекрасно умеют сами вырабатывать медиаторы. Например, кишечная палочка делает серотонин, лактобациллы и бифидобактерии производят GABA (гаммааминмасляную кислоту), лактококки и лактобациллы бодяжат дофамин. Подозрения о том, что продукция медиаторов в кишечнике и их уровень в мозге связаны, ходят уже давно, но медиаторы вроде бы не должны хорошо пересекать гематоэнцефалический барьер и влиять на мозг напрямую. Однако, штука в том, что эти медиаторы работают и в периферической нервной системе, и, в частности, воздействуют на окончaния вагусного нерва. То есть, бактерии коммуницируют с нами при помощи наших же медиаторов, посылaют сигналы в мозг, используя при том нашу же инфраструктуру - вагус - в качестве кабеля. Это ловко. Медиаторы в большинстве своем делаются из аминокислот. Мне нравится воображать, что когда ты поел как следует белка, скажем, сыру откусил, бактерии начинают радостно суетиться, кричать "майна-вира", "давай-давай", "сюда заноси". А когда не ешь, они осуждающе молчат.