Прежде чем принимать статины... подумайте
Исследователь статинов Мэрион Холман пишет: «Вместо того, чтобы полностью прекратить их использование, медики просто заменяют статины при появлении опасных симптомов. Наиболее частым и немедленным «побочным эффектом» применения статинов является болезненность и боль в мышцах. Неизбежно, что у каждого, кто принимает статины в течение длительного времени, разовьется один или несколько из этих прямых эффектов от применения статинов. Несмотря на всю шумиху вокруг результатов исследования, проведенного фармацевтическими компаниями о так называемых преимуществах статинов, суровая правда и точная наука доказывают обратное. Других последствий применения статинов слишком много, чтобы их перечислять, но вот лишь некоторые из них:
артрит, рабдомиолиз, диабет 2 типа, почечная недостаточность, миопатия, кардиомиопатия, рак, рассеянный склероз, БАС, волчанка, болезнь Паркинсона, сердечная недостаточность, Гепатит, Дивертикулез, Потеря памяти, Психические расстройства, Деменция, Катаракта, Тендинит, Выпадение волос, Дерматит, Панкреатит, Периферическая нейропатия, Увеличение веса, Потеря слуха, Потеря равновесия, Потеря либидо, Хроническая усталость, Интерстициальные заболевания легких. Не существует такого понятия, как «побочный эффект» статинов. Отравление статинами - это прямой и предсказуемый эффект блокирования мевалоната путем использования микотоксина (статина) для ингибирования фермента редуктазы, который катализирует синтез мевалоната.«
Из комментариев:
Дэйв Лапоски, доктор медицины: Знаете ли вы о каких-либо сообщениях о эссенциальном треморе, связанном с приемом статинов? У меня есть пациент, который принимает статины более 20 лет, и у него наблюдается эссенциальный тремор, который ухудшается. Я не нашел никаких сообщений об этой связи, но увидел механизм.
Мэрион Холман:
Треморгенные микотоксины представляют собой грибковые вторичные метаболиты, оказывающие специфическое действие на центральную нервную систему. Охратоксин А, в основном вырабатываемый видами Aspergillus и Penicillum, используется в различных статинах, поскольку его лактонное кольцо имитирует часть ГМГ-КоА-редуктазы. Эта мимикрия позволяет препарату ингибировать редуктазу и блокировать путь мевалоната. У моей сводной сестры недавно диагностировали предпаркинсоническую болезнь (тремор рук и ног) после многих лет приема статинов. Я видел тремор у многих пользователей статинов. Статины также несут ответственность за огромный рост случаев БАС/моторных нейронов. Я бы посоветовал немедленно прекратить прием статинов, а поскольку статины не предотвращают сердечные заболевания, я бы не стал назначать их другим.
Дэйв Лапоски, доктор медицины:
Спасибо. Соглашусь, и это наш план.
Мэрион Холман:
И вам спасибо. За интерес и, прежде всего, за то, что что-то меняете.
МамаЛама
Наконец убедила моего отца прекратить принимать этот яд. Есть ли какие-нибудь предложения, как изменить ситуацию после 20 лет приема? Его уровень энергии равен нулю, а маркеры воспаления в пять раз выше нормы.
Мэрион Холман
Я думаю, что кетогенная диета или диета типа LCHF помогут. Также добавление CoQ10 (убихинола) может помочь повысить уровень энергии. Серрапептаза также может помочь уменьшить воспаление. Как жаль, что он принимал эти чертовы препараты.
@МарианВиггинс14
Спасибо, Мэрион. Бесценная информация! Я отказался от статинов, потому что я гиперреактивный человек с худощавый и, как таковой, у меня высокий уровень холестерина из-за очень низкого содержания углеводов. Триггеры низкие, ЛПВП высокие. Ваши четкие предупреждения помогают нам помочь другим принимать более обоснованные решения об этих препаратах.
***
Чем заменить статины
Последний год тема статинов привлекла мое внимание в связи с тем, что нескольким моим знакомым их выписали и они стали их принимать, через некоторое время они стали жаловаться на мышечные боли и ухудшение самочувствия, связав это с Long C019, поэтому спросили у меня какие есть новые рекомендации по поводу лечения Лонг К19. Выяснив, что они вообще принимают, делали ли приБивки и как болели С0 19, мне показалось, что дело не в С0 19 и связанной с ней персистенцией или вакцинно-индуцированным спайк-белком. Я обратил внимание, что общее, что объединяло знакомых, это было назначение им статинов по поводу высокого холестерина. Изучая этот вопрос, я понял, что это еще один большой обман человечества. В отличие от нынешнего мнения о том, что снижение холестерина с помощью статинов уменьшает атеросклероз, на самом деле статины могут быть причиной кальцификации коронарных артерий и могут действовать как митохондриальные токсины, которые нарушают функцию мышц в сердце и кровеносных сосудах за счет истощения коэнзима Q 10 и «гема А», и, следовательно, образование АТФ. Статины ингибируют синтез витамина К 2 , кофактора активации матриксного Gla-белка, который, в свою очередь, защищает артерии от кальцификации. Статины ингибируют биосинтез селенсодержащих белков, одним из которых является глутатионпероксидаза, служащая для подавления пероксидативного стресса. Нарушение биосинтеза селенопротеина может быть фактором застойной сердечной недостаточности, напоминающей дилатационные кардиомиопатии, наблюдаемые при дефиците селена. Таким образом, эпидемия сердечной недостаточности и атеросклероза, от которой страдает современный мир, может парадоксальным образом усугубляться повсеместным использованием статинов. Кстати знакомые перестав принимать статины избавились от мучавших их недомоганий.
В процессе своих изысканий я познакомился с исследователем статинов Мэрионом Холманом, который уже более 10 лет занимается их изучением и влиянием на здоровье человека. Мы с ним вступили в переписку, я хотел, чтобы он посмотрел составленные мной 10 правил составленных в процессе изучения механизмов статинов и как изменить образ жизни, чтобы не прибегать к их применению. Сначала я поставлю эти 10+3 правил, а потом перевод письма М.Холмана.
ПРОДОЛЖЕНИЕ: https://budetlyanin108.livejournal.com/3666513.html
Опубликовано около 900 исследований, связанных с указанными побочными эффектами статинов.
Побочные реакции статинов
В 2006 г. FDA открыло базу данных MedWatch для тех, кто хотел проверить статус отчетов о побочных эффектах статинов. В таблице 1 приведены данные MedWatch за 2006-2013 гг., основанные на побочных эффектах аторвастатина (Lipitor) и розувастатина (Crestor).
P. Thompson и соавт. осуществили поиск в PubMed метаанализов и обзоров возможных побочных явлений статинов с использованием логической поисковой системы «статин» и «побочный эффект» (рис. 2).
Статинассоциированные мышечные симптомы
Статинассоциированные мышечные симптомы (САМС) - наиболее распространенные побочные эффекты статинов, проявляются у пациентов, получающих данный вид терапии, с частотой до 10%. Понятие САМС включает в себя следующие симптомы:
- миалгия (мышечная боль);
- миопатия (мышечная слабость);
- миозит (мышечное воспаление);
- мионекроз (мышечное повреждение);
- рабдомиолиз (миоглобулинурия и/или острое повреждение почек).
Мевалонатный путь является ключевым клеточным метаболическим путем, сохраняющимся у всех высших эукариот. Он - основа для синтеза ХС, важного компонента всех биологических мембран, и предшественник синтеза стероидных гормонов, витамина D и желчных кислот. В дополнение к холестериновому пути мевалонат имеет важное значение для производства диметилалил пирофосфата и изопентенил пирофосфата, изопреновых звеньев, которые служат строительными блоками для биосинтеза геранил пирофосфата и фарнезил пирофосфата. Последние используются в нескольких процессах, таких как терпеноидный синтез, пренилирование белков и N-гликозилирование. Пренилирование белков является посттранскрипционной модификацией, которая особенно важна для клеточного гомеостаза. Добавление изопреноидной липофильной группы приводит к конформационным изменениям или закреплению на клеточных мембранах, которые необходимы для функционирования участвующих в этих процессах белков. Типичными примерами являются пренилирование ГТФ-азы, ламинов и т-РНК. Небольшие ГТФ-азы (белки Ras и Rab) участвуют в регуляции внутриклеточной передачи сигнала и везикулярного транспорта. Их прениляция снижается при действии статинов, что приводит к апоптотической гибели клеток.
Пренилированные ламины - основной компонент внутреннего ядра, регулируют транскрипцию генов и механические свойства ядра, его структурные изменения и хроматин, что наблюдается в миоцитах, инкубированных с высокими дозами статинов. Это индуцирует апоптоз. Исследования экспрессии генов в культивируемых клетках и тканях показали, что гены, вовлеченные в биосинтез ХС, являются потенциальными факторами, лежащими в основе изменений мышечной функции, наблюдаемой у пациентов, получавших статины, что указывает на связь между блокадой синтеза ХС и активацией апоптических путей. Другие важные производные изопреноидов - долихолы, полиизопрены, которые опосредуют N-гликозилирование полипептидов, а также убихинон, известный как коэнзим Q10, являющийся компонентом дыхательной цепи. Индуцированное статинами снижение внутриклеточного уровня этих молекул нарушает экспрессию и локализацию мембранных белков, снижая окислительный метаболизм, что приводит к дисфункции митохондрий и в некоторых случаях к гибели клеток.
Важный метаболит, полученный из ХС, - витамин D, который вырабатывается путем превращения 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетового света в витамин D3 в коже. Из-за дефицита этого витамина возникает мышечная слабость, боль. Уровень витамина D3 <30 нмоль/л связан со снижением силы мышц. Перекрестное исследование у пациентов, получавших статины, показало, что низкие уровни витамина D, проявляющиеся в жалобах пациентов на боль в мышцах, были статининдуцированы.
Факторы риска статининдуцированной миопатии представлены в таблице 2.
Симптомы статининдуцированной миопатии возникают в мышцах предплечья, плеч, таза и бедер. На поздней стадии заболевания могут быть затронуты мышцы ног и рук. Общие жалобы, особенно в нижней части тела, включают в себя судороги, ощущение тяжести, жесткости. При симптомах рабдомиолиза наблюдаются сильные мышечные боли по всему телу, темная моча, мышечная слабость, повреждение почек. У физически активных лиц чаще отмечается миопатия по сравнению с теми, кто ведет сидячий образ жизни.
Действие статинов на центральную нервную систему; когнитивные нарушения
Среди сообщений о побочных эффектах статинов когнитивные нарушения уступают только САМС. Гиперлипидемия является установленным фактором риска при болезни Альцгеймера и деменции. Имеется приблизительно 60 сообщений о случаях статинассоциированных побочных эффектов, связанных с потерей памяти или слабоумием, которые прекращаются после отмены статинов. Если учитывать широкое использование указанных лекарственных средств, то данное количество отчетов является небольшим. Это можно объяснить тем, что побочное влияние статинов на память игнорируют или ошибочно относят к старческому возрасту, другим сопутствующим заболеваниям. В 2 рандомизированных клинических исследованиях с участием 308 взрослых пациентов, которые принимали 10 или 40 мг симвастатина в течение 6 мес, и 209 лиц, использовавших 20 мг ловастатина на протяжении 6 мес, обнаружили, что у больных с гиперхолестеринемией наблюдалось снижение познавательной способности при терапии статинами. В 2012 г. FDA на основании отчетов о нежелательных явлениях изменила маркировку для статинов, указав: « снижение памяти, забывчивость и дезориентация были зарегистрированы при использовании статинов. Эти проявления исчезали при отмене статинов.»
Механизмы возможных эффектов статинов на ЦНС
Статины могут влиять на центральную нервную систему (ЦНС) напрямую, подавляя синтез ХС, или косвенно, изменяя другие соединения, участвующие в когнитивной функции. В мозге ХС является относительно инертным с периодом полураспада от 6 мес до 5 лет. Всего лишь 0,02% от общего количества ХС ежедневно обновляется, поэтому прямое ингибирование синтеза ХС считается маловероятным механизмом для возможного эффекта статинов в ЦНС (особенно краткосрочных). Необходимо отметить, что статины различаются по своим способностям преодолевать гематоэнцефалический барьер (липофильные вещества проникают более свободно, чем гидрофильные). Таким образом, эффект любого статина зависит от самого статина, а также от его дозы и продолжительности лечения.
Сахарный диабет и терапия статинами
В масштабном рандомизированном клиническом исследовании JUPITER показан риск развития сахарного диабета (СД) при терапии статинами. Всего в исследование было включено 17 802 участника, которые принимали розувастатин 20 мг/день (n=8901) или плацебо (n=8901), с ХС ЛПНП ≤130 мг/дл и высокочувствительным С-реактивным белком (hs-CRP) ≥2 мг/дл. После приблизительно 2 лет наблюдений отмечено, что количество новых случаев СД было на 0,6% выше в группе пациентов, принимавших розувастатин 20 мг/день. Исследование JUPITER было первым, в котором наблюдалось увеличение новых случаев СД, возможно, потому что критерии включения требовали повышенного hs-CRP как одного из маркеров инсулинорезистентности, а пациенты, принимавшие статины (41%) или плацебо (41,8%), имели метаболический синдром.
В исследовании PROSPER установлено 32% увеличение частоты новых случаев СД в группе правастатина (40 мг/сут) по сравнению с контролем, а в дополнительном анализе исследования PROVEIT TIMI 22 показано существенное повышение гликированного гемоглобина (HbA1c >6%) у больных с/без СД при терапии статинами.
Факторы риска статинассоциированного СД
Риск СД во время терапии статинами увеличивается, если присутствуют обычные факторы риска СД, зависит также от дозы статина и этнической принадлежности. Так, участники исследования JUPITER, у которых было ≥1 фактора риска СД (глюкоза натощак >100 мг/дл, индекс массы тела >30 кг/м2 или HbA1c >6%), имели 28% увеличение риска по сравнению с пациентами без указанных факторов. Не отмечено новых случаев СД среди тех, кто не имел факторов риска на исходном уровне. При этом к факторам риска относят пожилой возраст, женский пол и азиатское происхождение.
Механизмы статинассоциированного СД
Каким образом статины увеличивают риск СД пока неясно, однако этому может способствовать низкий уровень ХС при их использовании. Изменения содержания ХС в клетке могут нарушать секрецию инсулина путем трансформации функционирования потенциалзависимых Ca2+ каналов в β-клетках поджелудочной железы, тем самым уменьшая взаимодействие молекул инсулина с клеточной мембраной для последующего экспорта. Статины также могут снизить периферическую чувствительность к инсулину или метаболизм глюкозы путем уменьшения митохондриальной функции миоцитов или через влияние на метаболизм мышц. Статины изменяют активность группы генов FOXO, которые принимают участие в окислении углеводов; могут оказывать губительное воздействие на адипоциты и митохондриальную функцию β-клеток поджелудочной железы, снижать экспрессию адипоцитов, отвечающих за инсулиновый переносчик глюкозы GLUT4. Таким образом, все статины способны к небольшому увеличению относительного и абсолютного риска развития СД. Однако этот риск значительно превосходит их пользу. 28 февраля 2012 г. FDA опубликовало сообщение, где говорится о том, что пациенты, получающие терапию с применением статинов, могут иметь повышенный риск развития гипергликемии и СД 2 типа.
Повышение функциональных печеночных тестов
Действие статинов часто связано с повышением функциональных печеночных тестов, особенно в начале лечения (первые 12 нед). Увеличение активности трансаминаз наблюдается у 1-3% пациентов и обычно не связано с печеночной дисфункцией. Нет существенных различий между действием статинов в отношении гепатотоксичности. Случаи печеночной недостаточности из-за использования статинов чрезвычайно редки, а клинические проявления имеют бессимптомный характер. Перед началом терапии статинами полезно оценить исходную функцию печени рутинным мониторингом. Пациенты с умеренным нарушением активности трансаминаз могут принимать статины только под тщательным контролем. Последние рекомендации не требуют регулярного мониторинга функциональных печеночных проб из-за редкости основных заболеваний печени при использовании статинов.
Влияние статинов на функцию почек
Статины могут влиять на почки двумя основными путями. Во-первых, рабдомиолиз может вызывать обструкцию почечных канальцев, что приводит к их повреждению и ишемии. Во-вторых, терапия статинами может быть связана с легкой формой протеинурии из-за ингибирования канальцевой реабсорбции низкомолекулярных белков. В клинических исследованиях показано, что дозы статинов, превышающие терапевтические, могут вызвать повреждение почечных канальцев. Однако в рутинной клинической практике частота выявления почечной недостаточности у пациентов, получающих терапию статинами, является низкой и составляет 0,3-0,6 случая на 1 млн назначений. При использовании всех известных статинов достаточно редко регистрируются случаи развития гематурии и протеинурии. Прием статинов не может быть причиной развития острой и хронической почечной недостаточности (исключение составляет рабдомиолиз). Использование терапевтических доз статинов обычно не сопровождается развитием выраженной протеинурии. Это может быть скорее физиологической реакцией, а не следствием токсического влияния, так как снижение концентрации мевалоната под действием ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы нарушает рецептор-опосредованный эндоцитоз альбумина в проксимальных канальцах, снижая его реабсорбцию и приводя к появлению протеинурии. Тем не менее до начала терапии статинами оправданной является оценка состояния функции почек (рутинное мониторирование креатинина и протеинурии не требуется). При нарастании уровня креатинина у пациентов без признаков рабдомиолиза не показан полный отказ от терапии статинами, однако коррекция дозы целесообразна.
Статины и геморрагический инсульт
Механизмы, посредством которых статины могут повышать частоту геморрагических инсультов, изучены недостаточно. Известно, что данный класс лекарственных средств обладает антитромботическим и фибринолитическим действием, поэтому они могут повышать активность других фибринолитических агентов. Если суммировать результаты международных рандомизированных клинических исследований, то следует констатировать, что статины снижают частоту ишемических инсультов, но повышают при этом риск развития геморрагических.
Онкологические заболевания и статины
Связь между статинами и раком являлась предметом интереса с момента первых исследований (80-е гг. ХХ ст.), когда наблюдали подавление статинами функции лимфоцитов in vitro. В 1996 г. обнаружено, что ингибирующая активность симвастатина в отношении синтеза стерола в лимфоцитах была в 430 раз более сильной, чем у правастатина. Однако результаты экспериментов на животных и людях показывают, что следует избегать медикаментозного лечения, снижающего уровень липидов, за исключением пациентов с высоким риском развития ишемической болезни сердца. Ангиогенез является необходимой особенностью процессов заживления и восстановления в организме, но, как и большинство процессов, находится под строгим контролем. При повышенной активности ангиогенез - основной фактор развития рака. В некоторых исследованиях показано, что высокие уровни ХС могут быть необходимы для оптимального функционирования иммунной системы. Эффекты снижения ХС и коэнзима Q10, являющихся ключевыми питательными веществами для иммунной системы, могут повысить восприимчивость к раку (особенно в высоких дозах). На сегодняшний день вопрос о том, обладают ли статины канцерогенным или антиканцерогенным эффектом, остается открытым. Хотя рост опухолевых клеток in vitro, как правило, подавляется в присутствии липофильных статинов, клинические данные об их противоопухолевом действии противоречивы. Поэтому использование статинов с целью профилактики онкологических заболеваний не может быть рекомендовано из-за отсутствия убедительных данных.
Лекарственные взаимодействия статинов
Важно отметить, что статины имеют многочисленные потенциальные взаимодействия с другими лекарственными средствами, которые могут увеличить риск нежелательных реакций и проявить токсичность. Все препараты статинов, кроме правастатина, метаболизируются группой ферментов цитохрома Р450. Ингибиторы этих ферментов могут повышать уровень статинов. Аторвастатин, симвастатин и правастатин также являются субстратами для Р-гликопротеина, который служит транспортным каналом лекарственных средств в желудочно-кишечном тракте. Лекарственные взаимодействия статинов представлены в таблице 3.
Спасибо всем, кто находит этот пост полезным. Подпишитесь на т/к «Так победим! Статьи»
Примечание: Все сокращение, замены и др. выполнены автором блога и не имеют никакого отношения к публикациям.(обычно в начале публикации и в заголовке). Сделано это по причине цензуры в некоторых соцсетях, которые борются с любым упоминаем ранней терапии и соответствующих лекарств.(в них идет скрин из т/к)
Отказ от ответственности: я не защищаю читателей, употребляющих иве или какие-либо другие препараты. Я не врач, а биохимик по образованию и никому не даю медицинских советов. Прежде чем принимать какие-либо лекарства, всегда консультируйтесь с лечащим врачом, которому доверяете.
ПОМНИТЕ. Вы находитесь под защитой Нюрнбергского кодекса и Хельсинской декларации. Хельсинкская декларация делает центральным документом этической исследовательской деятельности информированное согласие. Декларация определяет не только приемлемость известных и исследованных методов лечения, но принципы лечения больного альтернативными методами, к примеру, параграф 37 призван регулировать случаи, «когда не существует проверенного профилактического, диагностического или терапевтического метода. Когда существующие методы оказываются неэффективными, врач, получив обоснованное согласие пациента, должен иметь право применять непроверенные или новые профилактические, диагностические и терапевтические меры, если, по его мнению, они дают надежду на спасение жизни, восстановление здоровья или могут облегчить страдания. По мере возможности такие меры должны быть исследованы на предмет их безопасности и эффективности. Во всех случаях всю новую информацию следует регистрировать и, при необходимости, публиковать».
Полный текст ХД: https://budetlyanin108.livejournal.com/3489319.html
Подписывайтесь на мою страницу, всегда последние РКИ, КИ, обзор мировой прессы, статьи и рекомендации о передовых методах лечения К19 : https://www.facebook.com/veniamin.zaycev/
Здесь собрано все, что будет вам интересно, все объяснено в закрепленном посте, там же есть и схема-таблица с алгоритмом и применении иве:
https://www.facebook.com/ashominfo
Группа в фб «Так победим!» все вопросы по иве и ранней терапии:
https://www.facebook.com/groups/293522279068895
Телеграм-канал «Так победим!» на случай потери связи, там публикуется то, что идет в ЖЖ и не всегда идет в ФБ:
https://t.me/takpobedimsvz
Чат по иве в телеграме:
https://t.me/takpobedi
ЖЖ: https://budetlyanin108.livejournal.com/
"Книга отзывов"
часть 1: https://budetlyanin108.livejournal.com/3118230.html
часть 2: https://budetlyanin108.livejournal.com/3118949.html
часть 3: https://budetlyanin108.livejournal.com/3211902.html
часть 4: https://budetlyanin108.livejournal.com/3417765.html
Ссылки по детоксикации спайк-белка:
https://budetlyanin108.livejournal.com/3144742.html
https://budetlyanin108.livejournal.com/3260643.html
https://budetlyanin108.livejournal.com/3596796.html
Детокс аутофагией:
https://budetlyanin108.livejournal.com/3613550.html
Назальные спреи
https://budetlyanin108.livejournal.com/3612201.html
РУБРИКАТОР чата Телеграм-канала «Так победим!»
Обзор противоопухолевых свойств перепрофилированных препаратов
В связи с тем, что участились просьбы дать ссылки на научные статьи и исследования по применению тех или иных перепрофилированных препаратов против рака, сделал этот пост на основе публикаций в моем ЖЖ. Возможно всё не удастся втиснуть в один пост из-за ограничений по количеству знаков (лимит 80К знаков), но можно будет воспользоваться «поиском» у меня в ЖЖ по ключевым словам для получения дополнительной информации.
https://budetlyanin108.livejournal.com/3655521.html