Ковид тренируется на кошках и три поколения вакцин

[bacr]

Безногий, ковыляющий по верной дороге, обгоняет всадника, скачущего не туда, Френсис Бэкон

Click to view

Вот доклад 2015 года ветеринарной лаборатории Поиск в Санкт-Петербурге по коронавирусу кошек FCoV. Коронавирус кошек старше ковида-19 человека и может рассматриваться как возможное направление эволюции ковида-19. FCov проявляется в виде кишечной инфекции с

Comments

[wistar_19]

А вот что пишут авторы указанной выше работы по MHV в своей предыдущей работе

https://www.semanticscholar.org/paper/Role-of-macrophages%2C-interferon-gamma-and-activity-Vass%C3%A3o-Mello/fc1c24a1da87324d4bdc3f10334cda3b0f596b6f

" Более высокий титр вируса был обнаружен в супернатантах макрофагов мыши HIII, инфицированных MHV3. "

HIII - mouse population with high antibody response

То есть антитела попросту способствуют накоплению вируса в макрофагах ( MHV3 продуктивно заражает макрофаги мышей).

Вот поэтому у кошек с высоким антительным ответом
автоматически "отбираются" штаммы вируса,
которые продуктивно заражают макрофаги, хотя поначалу это всегда
происходит абортивно
Заражение идёт через Fc при попытке фагоцитоза комплекса
вирус-антитело

Получается, антитела и селекция вируса, эффективно заражающего макрофаги, близнецы -братья.

САРС-2 якобы макрофаги заражает тоже абортивно, как и САРС-1.
По крайней мере, исследованные в пробирке макрофаги.

А вот МЕРС - продуктивно.

На самом деле предполагается, что для эффективного заражения макрофагов САРС-1 / САРС-2 требуются дополнительные условия.
Их вполне "ин виво" может создать сам вирус.
ВИЧ тоже в пробирке макрофаги не трогает, а "ин виво" заражает.

То есть первым делом макрофаги обжираются какими-то белками вируса ( вот спайк в них почему-то присутствует год подряд),
а потом
макрофаг становится пригоден для кой-какой репликации.
Абортивная -это не мгновенное прекращение самовоспроизводства вируса.

При медленной инфекции процесс происходит медленно, а при
быстрой - быстро, поскольку белков вируса в организме плавает много, и макрофаги " отравляются" ими достаточно быстро.

[bacr]

То есть текущая версия программы вакцинации наверно задаёт направление эволюции ковида-19 в сторону вирусов кошек и мышей?

[wistar_19]

Гены вирусов, их белки всё-таки немного разные.
Точно предсказать направление эволюции трудновато, можно точно сказать, что у части штаммов будет "обратное" движение
в сторону САРС-1.
Барик делал аттенуированных мутантов, а потом смотрел реверсию.

Программа иммунизации ( вакцина это всё-таки вакцина, а не вакцинный продукт или иммунизирующий продукт)
гонит стадо в одном направлении, это совершенно точно.
Усиления антительного ответа только на спайк. И ведёт к эволюции спайка в сторону ускользания от антител. Есть статьи о таком ускользании "в пробирке", начиная с 2008 года.

Китайцы взяли "дохлый вирус", потому что это не создаёт "импритинга", и не задаёт никакого направления эволюции вируса и имм. ответа - нет программирования коллективного иммунитета в одном стиле.
Вируса же и так много в популяции.
Китайцы просто тянут и выигрывают время, размениваются на мелкие фигуры.
Это как в шахматах

Запад сразу стал ходить "по-крупному", широкими мазками рисовать свою стратегию и тактику. И это гонит суперстадо в одном направлении.
Могут появляться и малосимптомные варианты, и очень симптомные, вот пример
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32967693/

Да, а макрофаги заражаются "продуктивно" за счёт мутаций в спайке и некоторых других белках ( двух-трёх). Это исследовано по кошкам.
По мышкам макрофаги изначально заражаются эффективно, но это зависит от линии мышей. Макрофаги некоторых "пород" мышек способны очищать вирус или консервировать его.

То есть мутации в самом спайке САРС-2 поначалу дадут только повышение накопления вируса в макрофагах.
А далее и пойдёт трэш.

[bacr]

> очень симптомные, вот пример
Такой вариант, если станет распространённым, возможно может заткнуть нехорошие варианты.

[wistar_19]

Такая вакцина по кошкам уже была. Это был усечённый мутант.
Но она ничего не дала в перспективе, по той причине, что при попадании достаточных количеств полноценного вируса, происходили рекомбинации,
и побеждал более агрессивный вариант.
С обычными вирусами часто бывает что более слабый вариант побеждает.

Почему в случае коронавирусов побеждает более агрессивный (симптомный) вариант? Например, при наложении на живую (хроническую) вакцину у кур и свиней чужого - "дикого штамма".
Логично предположить - потому что коронавирусы и "питаются" этими симптомами.
Т.е. цитокины/хемокины и факторы воспаления служат им питательной средой.

И действительно, взяв любой обзор, мы видим что все короны существуют за счёт провоцирования апоптоза и за счёт клеточного стресса.
https://medach.pro/post/2381

Логично, что будет побеждать тот вариант вируса, который эффективнее такое делает.

Есть бессимптомный для человека штамм Эболы. Но для обезьян он смертельный.
По предварительным исследованиям, у человека он не может спровоцировать активацию комплемента и воспаление эндотелия.
А у обезьян - может.
Но реакции хозяина болезнь не останавливают, а наоборот, усиливают.

С "обычной испанкой", с которой вопрос не решён до конца, тоже может быть так. Возникают самоподдерживающиеся сильные имм. реакции, которые как минимум никак не мешают репликации, а может и поощряют.
Дети и старики избежали этого. Дети потому что "наивные" в плане данного вируса, их имунка не знает, что надо сходить с ума, а старики потому что иммунитет ослаблен.....
Но там явно всё завязано на Т-клетки, а коронавирусы " зажигают" макрофаги.
С Эболой там показано приблизительно тоже - слабая активация Т-клеток и сильная реакция макрофагов. И всё идёт вразнос.