Ковид тренируется на кошках и три поколения вакцин
Безногий, ковыляющий по верной дороге, обгоняет всадника, скачущего не туда, Френсис Бэкон
Click to viewВот доклад 2015 года ветеринарной лаборатории Поиск в Санкт-Петербурге по коронавирусу кошек FCoV. Коронавирус кошек старше ковида-19 человека и может рассматриваться как возможное направление эволюции ковида-19. FCov проявляется в виде кишечной инфекции с ( Read more... )
а сарсы это коронавирусы рода Б.
Разные вещи же....
И нельзя механически переносить одно на другое.
Однако вот статья про коронавирус типа Б, и очень хорошо
изученный.
Это коронавирус мышей МHV
Там говорится ровно тоже - антитела увеличивают уязвимость
https://link.springer.com/article/10.1007%2FBF01322749
( а MHV как выясняется, тоже вызывает тромбы, задействуя фибриновые механизмы,
но минуточку - только при заражении макрофагов)
Мы-то согласно неназванному пока эффекту,
строго обратному эффекту Даннига-Крюгера,
думали что борцуны с ковидом догадались сравнить вирусы между собой.
Да куда там....
Они до сих пор рассказывают, как мистично то, что САРС-1/2 вызывает много тромбов.
Вероятно, это ДВС ?
Хотя ни хрена не ДВС, вирус МHV сам стимулирует кодирование генами человека
фибролейкина, и всё ради иммуносупрессии. Фибролейкин ( фибриногенподобный пептид) сложно влияет на плавающие лимфоциты. Только и всего.
По САРС-1 работы о фибролейкине имеются и от западных, и от китайских учёных.
Скорей всего, такое же происходит при САРС-2,логично ?
Но никто не проверяет.
Reply
https://www.semanticscholar.org/paper/Role-of-macrophages%2C-interferon-gamma-and-activity-Vass%C3%A3o-Mello/fc1c24a1da87324d4bdc3f10334cda3b0f596b6f
" Более высокий титр вируса был обнаружен в супернатантах макрофагов мыши HIII, инфицированных MHV3. "
HIII - mouse population with high antibody response
То есть антитела попросту способствуют накоплению вируса в макрофагах ( MHV3 продуктивно заражает макрофаги мышей).
Вот поэтому у кошек с высоким антительным ответом
автоматически "отбираются" штаммы вируса,
которые продуктивно заражают макрофаги, хотя поначалу это всегда
происходит абортивно
Заражение идёт через Fc при попытке фагоцитоза комплекса
вирус-антитело
Получается, антитела и селекция вируса, эффективно заражающего макрофаги, близнецы -братья.
САРС-2 якобы макрофаги заражает тоже абортивно, как и САРС-1.
По крайней мере, исследованные в пробирке макрофаги.
А вот МЕРС - продуктивно.
На самом деле предполагается, что для эффективного заражения макрофагов САРС-1 / САРС-2 требуются дополнительные условия.
Их вполне "ин виво" может создать сам вирус.
ВИЧ тоже в пробирке макрофаги не трогает, а "ин виво" заражает.
То есть первым делом макрофаги обжираются какими-то белками вируса ( вот спайк в них почему-то присутствует год подряд),
а потом
макрофаг становится пригоден для кой-какой репликации.
Абортивная -это не мгновенное прекращение самовоспроизводства вируса.
При медленной инфекции процесс происходит медленно, а при
быстрой - быстро, поскольку белков вируса в организме плавает много, и макрофаги " отравляются" ими достаточно быстро.
Reply
Reply
Точно предсказать направление эволюции трудновато, можно точно сказать, что у части штаммов будет "обратное" движение
в сторону САРС-1.
Барик делал аттенуированных мутантов, а потом смотрел реверсию.
Программа иммунизации ( вакцина это всё-таки вакцина, а не вакцинный продукт или иммунизирующий продукт)
гонит стадо в одном направлении, это совершенно точно.
Усиления антительного ответа только на спайк. И ведёт к эволюции спайка в сторону ускользания от антител. Есть статьи о таком ускользании "в пробирке", начиная с 2008 года.
Китайцы взяли "дохлый вирус", потому что это не создаёт "импритинга", и не задаёт никакого направления эволюции вируса и имм. ответа - нет программирования коллективного иммунитета в одном стиле.
Вируса же и так много в популяции.
Китайцы просто тянут и выигрывают время, размениваются на мелкие фигуры.
Это как в шахматах
Запад сразу стал ходить "по-крупному", широкими мазками рисовать свою стратегию и тактику. И это гонит суперстадо в одном направлении.
Могут появляться и малосимптомные варианты, и очень симптомные, вот пример
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32967693/
Да, а макрофаги заражаются "продуктивно" за счёт мутаций в спайке и некоторых других белках ( двух-трёх). Это исследовано по кошкам.
По мышкам макрофаги изначально заражаются эффективно, но это зависит от линии мышей. Макрофаги некоторых "пород" мышек способны очищать вирус или консервировать его.
То есть мутации в самом спайке САРС-2 поначалу дадут только повышение накопления вируса в макрофагах.
А далее и пойдёт трэш.
Reply
Такой вариант, если станет распространённым, возможно может заткнуть нехорошие варианты.
Reply
Но она ничего не дала в перспективе, по той причине, что при попадании достаточных количеств полноценного вируса, происходили рекомбинации,
и побеждал более агрессивный вариант.
С обычными вирусами часто бывает что более слабый вариант побеждает.
Почему в случае коронавирусов побеждает более агрессивный (симптомный) вариант? Например, при наложении на живую (хроническую) вакцину у кур и свиней чужого - "дикого штамма".
Логично предположить - потому что коронавирусы и "питаются" этими симптомами.
Т.е. цитокины/хемокины и факторы воспаления служат им питательной средой.
И действительно, взяв любой обзор, мы видим что все короны существуют за счёт провоцирования апоптоза и за счёт клеточного стресса.
https://medach.pro/post/2381
Логично, что будет побеждать тот вариант вируса, который эффективнее такое делает.
Есть бессимптомный для человека штамм Эболы. Но для обезьян он смертельный.
По предварительным исследованиям, у человека он не может спровоцировать активацию комплемента и воспаление эндотелия.
А у обезьян - может.
Но реакции хозяина болезнь не останавливают, а наоборот, усиливают.
С "обычной испанкой", с которой вопрос не решён до конца, тоже может быть так. Возникают самоподдерживающиеся сильные имм. реакции, которые как минимум никак не мешают репликации, а может и поощряют.
Дети и старики избежали этого. Дети потому что "наивные" в плане данного вируса, их имунка не знает, что надо сходить с ума, а старики потому что иммунитет ослаблен.....
Но там явно всё завязано на Т-клетки, а коронавирусы " зажигают" макрофаги.
С Эболой там показано приблизительно тоже - слабая активация Т-клеток и сильная реакция макрофагов. И всё идёт вразнос.
Reply
Leave a comment