Бета-клетки есть, но они не "работают".
И вот начинают появляться "окна" и потенциал к возвращению. К поиску информации, новых исследований. Спасибо друзьям и сподвижникам, Анастасии из Екатеринбурга, Алексею из Перми, которые не дают мне выпасть из "обоймы" и неустанно практически каждый день присылают информацию для анализа и оценок. К чему призываю и читателей блога - присылайте исследования, необыкновенные истории, свои наблюдения, связанные с диабетом 1 типа (контакты в закреплённом первом посте). Возможно именно ваш "пазл" будет частью общей картины. Ещё хочу поблагодарить неизвестного мне человека, который на протяжении последнего года исправно оплачивает мне платный аккаунт на этой площадке, мой поклон Вам - добрейшей души человек, ибо Ваша вера в мою полезность, даже больше моей собственной. И хочу посвятить эту статью человеку поддержавшему меня по итогу последней статьи небольшой суммой с припиской "Чтоб больше писалось!" - спасибо большое. Простите меня великодушно, что полгода собирался отблагодарить. Свершаю.
Ну собственно, действительно появилось время и в течении последних двух дней я просматриваю неторопливо, но тщательно новости и даже "старости" на предмет полезной информации или подтверждения имеющихся знаний или гипотез. И вот в числе прочих я наткнулся на исследование, опубликованное в "импортном" журнале "Diabetologia", который является официальным журналом Европейской ассоциации по изучению диабета. То есть это тот источник из небольшого числа заслуживающих доверия. Статья называется "Важность массы бета-клеток для контроля гликемии у людей с диабетом 1 типа."
Долгое время не существовало методов точного определения количества оставшихся бета-клеток. Для некоторых читателей даже сама возможность того, что у диабетиков 1 типа остаются какие-то бета-клетки может вызвать недоумение. Но не для тех, кто давно и внимательно читает этот блог. Я писал об этом факте неоднократно приводя ссылки на научные доказательства. На сегодняшний день, данный факт не вызывает несогласия даже у многих эндокринологов клинической практики. К счастью, факт остаточной секреции даже при значительных стажах диабета 1 типа уже всё чаще обсуждается в научном информационном поле. Но возвращаясь к теме... не существовало методов определения бета-клеток кроме аутопсии, то есть после смерти. Этот метод обладает существенной неточностью. По этой причине его достоверность крайне сомнительна. И типичная фраза при постановке диагноза - "У вас умерли все бета-клетки" не имело никакого доказательного основания. Ни в целом, ни в каждом частном случае.
И вот в данном исследовании группа учёных использовала новый неинвазивный метод определения массы бета-клеток с помощью компьютерного томографа Siemens Biograph 40 mCT time-of-flight PET/CT. В статье достаточно подробно описан процесс исследований и желающие могу ознакомится ним, я же предлагаю проанализировать выводы. Они показались мне интересными и пересекаются ранее известными исследованиями. Итак,
Цитата - "...Вопреки историческим представлениям, появляется все больше доказательств выживания бета-клеток при длительно существующем диабете 1 типа, подтвержденных наличием инсулин-позитивных остаточных бета-клеток и измеримыми уровнями С-пептида и проинсулина. Используя новый метод визуализации exendin PET, у большинства участников исследования было обнаружено... наличие остаточной массы бета-клеток, несмотря на длительность диабета от 2 до 50 лет. Это показывает, что бета-клетки могут выживать много лет после начала диабета..." - ну тут без комментария, так как в целом всё понятно и давно известно.
Цитата - "...Это несоответствие между массой бета-клеток и функцией (производство инсулина) лучше всего проиллюстрировано двумя типами людей с одинаковой массой бета-клеток, у одних наблюдалась относительно высокая остаточная выработка С-пептида (показатель своего эндогенного инсулина), тогда как у других она (выработка С-пептида) не определялась. Таким образом, наличие массы бета-клеток не обязательно означает, что эти остаточные бета-клетки являются инсулинположительными..." - иначе говоря, у какой-то части диабетиков остаточные бета-клетки имеются, они не погибли, но по какой-то причине не выделяют инсулин. У другой части инсулин выделяется, но его явно недостаточно.
Цитата - "...Подводя итог, наши данные показывают, что масса бета-клеток значительно выше у людей с диабетом 1 типа и относительно стабильным контролем уровня глюкозы по сравнению с людьми с диабетом 1 типа, у которых уровни глюкозы гораздо более изменчивы. Это открытие может указывать на важную роль, которую остаточные бета-клетки могут играть в поддержании стабильности гликемии, и подчеркивает важность сохранения жизнеспособных бета-клеток, даже если они кажутся ‘нефункциональными’... " - тут тоже комментарии не требуются. Осталось разобраться с мелочами, чтобы понять, как улучшать течение диабета.
Обычными критериями результата улучшения течения диабета являются снижение дозировок инсулина и снижение вариабельности гликемии. Это возможно только при двух процессах - улучшение чувствительности к инсулину и/или увеличением собственного эндогенного инсулина. И методы для этого есть. В моём блоге есть достаточно много примеров и пояснений. Я искренне рад, когда гипотезы нашей группы "T1D" в очередной раз получают подтверждение. Клинически мы уже доказали, что прогрессирование диабета в первые два года можно существенно "заморозить/затормозить" динамику развития этого заболевания. Как у взрослых, так и детей.
Надеюсь, что данная информация была полезной к осмыслению, полезной для поддержки "ищущих".
Группа "T1D", в моём лице, приглашает к общению молодых учёных, студентов старших курсов, решивших посвятить себя диабетологии. Пишите в «личку». Ищем с горящими глазами, куражом, интересными идеями и только отличников. Начало уже положено. Всем доброго времени суток, хорошего настроения и отличных сахаров.
P.S.: Почему не "работают", как гипотеза, имеется в лекции профессора А.М. Мкртумяна. Наша группа подтвердила верность этой гипотезы на практике в 2016г.
