Дефицит фолиевой кислоты наносит вред сразу нескольким поколениям
Оригинал взят у alev_biz в Дефицит фолиевой кислоты наносит вред сразу нескольким поколениям
Дефицит фолиевой кислоты, известной также как витамин B9, в рационе родителя может повлиять не только на здоровье ребёнка, но и на будущие поколения. Такое предположение высказали учёные после проведения исследования на мышах: недостаточное потребление фолиевой кислоты вызывает нарушения как у "детей ", так и у "внуков " особи.
Всем будущим мамам и медикам известно, что дефицит фолиевой кислоты - витамина, необходимого для формирования белков, создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, - во время беременности может привести к появлению у ребёнка врождённых дефектов, в том числе низкому весу при рождении. Недостаток фолиевой кислоты способен спровоцировать развитие онкологических заболеваний, мегалобластной анемии и поражений костного мозга.
Для исследования Эрика Уотсон (Erica Watson) из Кембриджского университета и её коллеги разводили мышей с мутацией генов метаболизма фолиевой кислоты (MTRR). Эффект от подобной мутации подобен приобретённым последствиям от недостатка фолиевой кислоты в пище, но его проще контролировать экспериментально. Когда мышей с подобной мутацией скрещивали с нормальными особями, некоторые мышата из потомства рождались с аномалиями - сердечными патологиями и расщеплением позвоночника.
Их нормальные братья и сёстры с наступлением половой зрелости были скрещены с другими нормальными мышами, но даже их потомство родилось с аналогичными проблемами. И два последующих поколения тоже. Подобный эффект имел место даже в том случае, если потомки не наследовали саму мутацию гена - то есть недостаток кислоты был унаследован не через саму ДНК, а через изменения в системе "включения-выключения" генов.
Эта эпигенетическая система способна инициировать и выключать экспрессию генов с помощью добавления химических "ярлыков" - например, метильной группы. До недавнего времени считалось, что эти эпигенетические маркеры стираются у каждого последующего поколения. Но когда команда Уотсон изучила ДНК потомства мышей с дефицитом фолиевой кислоты, то обнаружила серьёзные изменения в процессах метилирования.
Любопытно, что отклонения присутствовали у внучатых особей вне зависимости от того, кто был носителем MTRR-мутации - дедушка или бабушка. Это говорит о том, что на развитие влияет не только количество фолиевой кислоты, потребляемой во время внутриматочного развития ребёнка: дефицит фолиевой кислоты оставляет свои отпечатки в яйцеклетках и сперматозоидах.
Данная работа в очередной раз доказывает, что существует преемственность поколений, касающаяся эпигенетических изменений. Так, например, прежние исследования показали, что стресс на начальном этапе жизни предопределяет симптомы тревоги и депрессии и у внучатых самцов мышей.
Подробнее об исследовании рассказывает статья, опубликованная учёными в журнале Cell.
Автор: Маргарита Паймакова
Ссылка на источник
Дефицит фолиевой кислоты, известной также как витамин B9, в рационе родителя может повлиять не только на здоровье ребёнка, но и на будущие поколения. Такое предположение высказали учёные после проведения исследования на мышах: недостаточное потребление фолиевой кислоты вызывает нарушения как у "детей ", так и у "внуков " особи.
Всем будущим мамам и медикам известно, что дефицит фолиевой кислоты - витамина, необходимого для формирования белков, создания и поддержания в здоровом состоянии новых клеток, - во время беременности может привести к появлению у ребёнка врождённых дефектов, в том числе низкому весу при рождении. Недостаток фолиевой кислоты способен спровоцировать развитие онкологических заболеваний, мегалобластной анемии и поражений костного мозга.
Для исследования Эрика Уотсон (Erica Watson) из Кембриджского университета и её коллеги разводили мышей с мутацией генов метаболизма фолиевой кислоты (MTRR). Эффект от подобной мутации подобен приобретённым последствиям от недостатка фолиевой кислоты в пище, но его проще контролировать экспериментально. Когда мышей с подобной мутацией скрещивали с нормальными особями, некоторые мышата из потомства рождались с аномалиями - сердечными патологиями и расщеплением позвоночника.
Их нормальные братья и сёстры с наступлением половой зрелости были скрещены с другими нормальными мышами, но даже их потомство родилось с аналогичными проблемами. И два последующих поколения тоже. Подобный эффект имел место даже в том случае, если потомки не наследовали саму мутацию гена - то есть недостаток кислоты был унаследован не через саму ДНК, а через изменения в системе "включения-выключения" генов.
Эта эпигенетическая система способна инициировать и выключать экспрессию генов с помощью добавления химических "ярлыков" - например, метильной группы. До недавнего времени считалось, что эти эпигенетические маркеры стираются у каждого последующего поколения. Но когда команда Уотсон изучила ДНК потомства мышей с дефицитом фолиевой кислоты, то обнаружила серьёзные изменения в процессах метилирования.
Любопытно, что отклонения присутствовали у внучатых особей вне зависимости от того, кто был носителем MTRR-мутации - дедушка или бабушка. Это говорит о том, что на развитие влияет не только количество фолиевой кислоты, потребляемой во время внутриматочного развития ребёнка: дефицит фолиевой кислоты оставляет свои отпечатки в яйцеклетках и сперматозоидах.
Данная работа в очередной раз доказывает, что существует преемственность поколений, касающаяся эпигенетических изменений. Так, например, прежние исследования показали, что стресс на начальном этапе жизни предопределяет симптомы тревоги и депрессии и у внучатых самцов мышей.
Подробнее об исследовании рассказывает статья, опубликованная учёными в журнале Cell.
Автор: Маргарита Паймакова
Ссылка на источник