Опыт советской медицины. Том 4. Огнестрельные ранения черепа и головного мозга (часть 5)
Расстройства кровообращения.
Расстройства кровообращения, связанные с непосредственным действием травмы, обычно наблюдались в первом и частично во втором периоде течения ранений черепа и головного мозга. В значительной части случаев причиной кровоизлияний, возникавших в момент нанесения травмы, был разрыв стенки сосуда вследствие повреждения его снарядом, осколками костей или вследствие сотрясения и прочих механических воздействий. В значительной части случаев внутричерепные кровоизлияния возникали путем диапедеза. Старые взгляды на диапедез при неповрежденной стенке сосуда на основании опыта Великой Отечественной войны были поколеблены, так как при специальных окрасках удавалось проследить повреждение аргирофильного вещества сосудистой стенки, обусловливающее повышение ее проницаемости. Определенное значение имели кровоизлияния, возникавшие следствие омертвения стенки сосуда. Чаще такие кровоизлияния наблюдались в стенках раневого канала и в области очаговых некрозов вещества мозга. Кровоизлияния имели различную форму: точечные, пятнистые, кольцевидные, пластинчатые и в виде ограниченных гематом. Кровоизлияния не всегда располагались в зоне ранения, их часто обнаруживали на значительном расстоянии от раны. Встречались и одиночные, и множественные (чаще в белом
веществе) кровоизлияния.
По локализации различались эпидуральные, интрадуральные, субдуральные, субарахноидальные, субпиальные, внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния. Эпидуральные кровоизлияния встречались при различных видах травмы черепа. Особенно важное значение они имели при закрытой травме и непроникающих ранениях. Объем эпидуральных кровоизлияний был различен. В некоторых случаях наблюдались незначительные количества
крови, в других-обширные скопления, вызывающие сдавление мозга. Как правило, эпидуральные кровоизлияния возникали при разрыве сосуда, поврежденного снарядом, костными осколками или краями смещенных костей. Обычным источником кровотечения являлись внутрикостные вены, вены-выпускники и, чаще, вены наружной поверхности твердой мозговой оболочки. Реже наблюдались кровотечения из синусов и из средней оболочечной артерии. Последние имели особое значение, так как нередко вызывали быстро нарастающее сдавление мозга. Явления сдавления мозга наблюдались не только при массивных гематомах (300-400 см3), но и при значительно меньших по объему (50 см3).
Появление симптомов сдавления зависело, очевидно, от локализации гематомы и темпа нарастания кровотечения. Определенное значение для возникновения симптомов сдавления имело сочетание гематомы с явлениями отека и набухания вещества мозга.
При вскрытиях в случаях субдуральной гематомы находили темно красные сгустки крови, распространявшиеся по внутренней поверхности твердой оболочки или располагавшиеся в виде компактных ограниченных
скоплений крови. Нередко при вскрытии под твердой мозговой оболочкой обнаруживалась темная жидкая кровь, иногда затекавшая на основание мозга. Довольно часто субдуральные гематомы сопровождались скоплением крови в эпидуральном пространстве. При тяжелых ранениях встречались субарахноидальные кровоизлияния с кровянистым пропитыванием подлежащих поверхностных слоев коры. При обильных субарахноидальных кровоизлияниях наблюдалось скопление крови в цистернах основания мозга. Внутримозговые кровоизлияния чаще были связаны с контузионными очагами (см. выше). Обычно они сопровождались отеком и застойным полнокровием вещества мозга пораженной области. Внутрижелудочковые кровоизлияния обнаруживались у умерших вскоре после ранения, чаще при ранениях желудочков. Обычно кровь из пораженного желудочка распространялась по всей ликворной системе. При ранениях боковых желудочков почти всегда обнаруживалась кровь в третьем и четвертом желудочке.
Нарушения водного обмена в ткани мозга и ликворообращения.
Расстройства водного обмена в ткани мозга и расстройства ликворообращения, связанные с непосредственным действием травмы, наблюдались в виде отека и набухания мозга, а также гидроцефалии, как внутренней, так и наружной. Отек и набухание мозга-довольно частые явления при ранениях черепа и мозга. Обычно они наблюдаются в первые дни после ранения. Механизм возникновения отека и набухания еще не совсем ясен. Л. И. Смирнов (1940) различает местный отек, возникающий вблизи места повреждения ткани мозга, и общий травматический отек мозга.
Наиболее частая причина местного отека мозга-повышенное образование ликвора, связанное с местными нарушениями кровообращения. Общий же отек мозга возникает в связи с повышенным образованием ликвора покровными клетками сосудистых сплетений и подпаутинного пространства. Другие авторы полагают, что причиной отека и набухания является сочетание нарушений кровообращения с изменением гидрофильности ткани мозга (П. Е. Снесарев).
Выделение жидкости сосудами связано с повышенной проницаемостью их стенки. При отеке мозга повышенная проницаемость стенок сосудов морфологически обосновывается тонкими изменениями аргирофильного вещества капилляров и прекапилляров. При отеке выделившаяся жидкость располагается в веществе мозга между клетками, разрыхляя ткань. На вскрытии у умерших от отека мозга обнаруживается напряжение твердой оболочки. Объем мозга увеличен. Субарахноидальное пространство и цистерны переполнены бесцветной прозрачной жидкостью. Вены мягкой мозговой оболочки резко расширены, переполнены темной жидкой кровью. Консистенция мозга дряблая, ткань его легко рвется при ощупывании. Поверхность разреза мозга представляется влажной, блестящей.
Из просвета перерезанных сосудов выступают капли крови. Желудочки несколько расширены и переполнзны прозрачной бесцветной жидкостью, эпендима их блестящая. Сосудистые сплетения полнокровны. Наиболее характерным гистологическим изменением при отеке является увеличение объема периваскулярных клеток олигодендроглии. Протоплазма их приобретает крупновакуольный многокамерный характер. Отмечается расширение периваскулярных щелей и глиоретикулярной петлистости. Большое значение имеет острое набухание мозга, которое наблюдалось нередко в первые дни после нанесения травмы. При набухании, в отличие от отека мозга, жидкость, выделившаяся из сосудов, находится в протоплазме клеток мозга; между клетками жидкости нет. На вскрытии при остром набухании наблюдается резкое увеличение объема мозга; ткань его «выпирает» в дефект кости и твердой мозговой оболочки.
При обнажении мозга отмечается - сглаживание его извилин. Субарахноидальное пространство жидкости не содержит. На разрезе вещество мозга оказывается бледным, сухим. Желудочки мозга обычно содержат лишь небольшое количество жидкости, полость их нередко оказывается уменьшенной. Сосудистые сплетения малокровны. Наиболее характерными гистологическими изменениями при этом являлись набухание и клазматодендроз астроцитов, набухание и базофилия перекладин глиоретикула. Набухание мозга иногда приводило к сдавлению и ущемлению стволовой части мозга. Внутренняя гидроцефалия, которая иногда наблюдалась в остром периоде течения ранений черепа и мозга, обычно была скоропреходящей. Изредка она встречалась даже в случаях легкой травмы. При острой внутренней гидроцефалии наблюдалось расширение всех желудочков, в особенности третьего и боковых. Гистологическое исследование стенок желудочков при острой гидроцефалии обнаруживало отслойку эпендимы, разрыхление субэпендимальной ткани, расширение субэпендимальных сосудов, мелкоочаговые некрозы и кровоизлияния. Прямым следствием нарушений кровообращения водного обмена в ткани мозга, связанных с непосредственным действием травмы, является истечение и раннее пролабирование вещества мозга.
Истечение мозга-своеобразное явление, подробно описанное Н. Н. Бурденко. При грубых разрушениях ткани мозга в дне раны видна слегка выбухающая бледнорозовая масса консистенции густых сливок. Через отверстие в твердой мозговой оболочке эта масса выдавливается на поверхность раны, «как паста из тюбика» (Н. Н. Бурденко). Истечение мозга, обусловленное повышением внутримозгового давления, может иногда наблюдаться в течение всего острого периода.
Раннее пролабирование (выбухание вещества мозга в дефект твердой мозговой оболочки и кости), обусловленное повышением внутричерепного давления в связи с непосредственным действием травмы, наблюдалось в первые дни после травмы. Обычно ранний первичный пролапс («доброкачественная протрузия>», как называют его клиницисты) не достигал больших размеров и западал к концу острого периода. В таких случаях пролапс не подвергался никаким патологическим изменениям. Иногда наблюдалось ущемление ткани мозга в узком дефекте кости. При этом сдавливались питающие сосуды, и ткань омертвевала. Такие случаи часто осложнялись инфекционным процессом.