Эксперименты показали, как генетическая мутация, обнаруженная у мышей и обезьян, влияет на распространение по организму ВИЧ и вируса Эбола.
Ученые из Медицинской школы Университета штата Юта и Университета Рокфеллера (Соединенные Штаты Америки) выяснили, как генетическая мутация, выявленная у обезьян и мышей Нового Света, способна помочь разработать методы борьбы с опасными вирусами - вроде Эболы и ВИЧ - у людей. Результаты их работы
представлены в журнале Cell.
Белок под названием retroCHMP3 мешает некоторым вирусам выходить из зараженной клетки и атаковать другие, тем самым распространяясь по организму. Он появился как укороченная копия белка CHMP3, участвующего в цепочке ESCRT (The endosomal sorting complexes required for transport, гетеро-олигомерный комплекс эндосомальной сортировки).
У человека CHMP3 тоже есть, но не мутировавший, а оригинальный: он участвует в процессах, необходимых для обеспечения целостности мембраны клеток, передачи сигналов между ними и деления.
Вирус иммунодефицита человека, с которым на 2020 год жили почти 38 миллионов людей в мире, и другие вирусы захватывают этот путь, используя его для отделения от клеточной мембраны и поражения других клеток. Как оказалось, мутация CHMP3 у приматов и грызунов может справиться с распространением возбудителя: белок связывался с фрагментами оболочек патогена и не позволял полноценным белкам ESCRT формировать новую вирусную частицу.
Затем ученые произвели в человеческих клетках, зараженных ВИЧ, обезьяний retroCHMP3: эксперимент показал, что вирус не смог отпочковываться от клетки-хозяина и разноситься по организму. Процесс происходил без нарушения самих функций клеток или их гибели - чего нельзя сказать о сценарии, в котором использовали укороченный вариант именно человеческого CHMP3.
«Мы удивлены, что небольшое замедление нашей клеточной биологии сводит на нет репликацию вируса, и надеемся применить retroCHMP3 для разработки противовирусных лекарств», - подытожил один из авторов исследования Нельс Эльде из Университета штата Юта.
Автор: Мария Азарова
Ссылка на источник