Кетогенная диета против деменции
1 - кетогенная диета, 2 - диета Аткинса, 3 - обычная диета
Кетогенная диета (KД) - это диета с очень высоким содержанием жиров, адекватным белком и низким содержанием углеводов, которая стимулирует выработку кетоновых тел в печени. Цель состоит в том, чтобы имитировать состояние голодания, не лишая организм необходимых калорий.
Классическая кетогенная диета включает соотношение макронутриентов 4:1 (4 г жира на каждый 1 г белка и углеводов). КД обеспечивает около 90% общего потребления калорий из жиров и намного меньше из белков (6%) и углеводов (4%). Наиболее распространенная форма КД содержит в основном жирные кислоты с длинной цепью, что требует изменений в привычках питания, которые сложно поддерживать, особенно в долгосрочной перспективе. Другой версией КД является диета Аткинса, в которой углеводы ограничены до 5% энергии в рационе.
При недостатке углеводов организм сжигает жиры, чтобы обеспечить себя энергией. Кетогенная диета запускает системный сдвиг от метаболизма глюкозы к метаболизму жирных кислот с образованием кетоновых тел, таких как ацетоацетат и β-гидроксибутират в качестве субстрата для получения энергии. Кетоновые тела попадают в кровоток и используются органами, включая мозг. Они метаболизируются в митохондриях для выработки энергии. Накопление кетонов в крови также известно как пищевой или метаболический кетоз.
Кетогенная диета является биохимической моделью поста, которая стимулирует органы использовать кетоновые тела в качестве основного источника топлива для замены глюкозы в центральной нервной системе.
Кетогенная терапия достигает терапевтической пользы при различных неврологических заболеваниях, включая эпилепсию, злокачественную глиому, болезнь Альцгеймера, мигрень и ряд других.
Болезнь Альцгеймера (БА) является наиболее распространенной формой прогрессирующей деменции, поражающей примерно 10% людей в возрасте 65 лет и старше, а это около 50 миллионов человек во всем мире. БА характеризуется когнитивными нарушениями с прогрессирующим снижением памяти, дезориентацией, нарушением самообслуживания и изменениями личности. Наиболее распространенный симптом связан с кратковременным дефицитом памяти, который влияет на повседневную деятельность. В настоящее время распространенность болезни Альцгеймера увеличивается.
Хотя механизм лежащей в основе патологии не полностью раскрыт, в последние годы в его понимании достигнут значительный прогресс. БА включает гибель нейронов в гиппокампе, прогрессирующее отложение внеклеточного амилоидного β-пептида (Aβ) в виде амилоидных бляшек и накопление внутриклеточных нейрофибриллярных клубков тау-белка. Кроме того, у пациентов с БА наблюдается дисфункция митохондрий и метаболические изменения, такие, как пониженный метаболизм глюкозы в мозге.
Было продемонстрировано, что пациенты с БА имеют дефекты метаболизма глюкозы в мозге. А около 20% энергии для мозга взрослого человека обеспечивается окислением 100-120 г глюкозы в течение 24 ч.
Диеты с высоким гликемическим индексом связаны с большей амилоидной нагрузкой. Клинические исследования продемонстрировали связь между высокогликемической диетой и повышенным отложением амилоида в головном мозге у мышей. Исследователи выдвигают гипотезу о том, что сокращение потребления высокогликемической пищи может предотвратить накопление церебрального амилоида и снизить риск развития БА. Действительно, грызуны, получавшие кетогенную диету, демонстрировали снижение уровня Aβ в мозге и улучшение функции митохондрий. Исследования на старых собаках также показали, что диета с кетоновыми телами может улучшить функцию митохондрий и снизить концентрацию Aβ в мозге.
Различные мышиные модели продемонстрировали, что при КД улучшались функции митохондрий и снижался окислительный стресс. У пожилых крыс введение КД в течение более трех недель улучшало навыки обучения и память за счет укрепления сосудистой функции.
В настоящее время не существует эффективного лечения для предотвращения риска развития БА. Основной целью лечения является первичная профилактика специфических невропатологических повреждений, связанных с накоплением амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков.
Даже кратковременное использование низкоуглеводной диеты может оказать благотворное влияние на функцию памяти у пожилых людей с повышенным риском развития БА.
Клинические исследования показывают, что КД может улучшить когнитивные функции у пациентов с БА, вызывая метаболический кетоз. Можно предположить, что кетоны могут компенсировать дефицит глюкозы в тканях мозга у пациентов с БА.
Таким образом, предварительные клинические данные свидетельствуют о том, что кетогенная терапия, включая кетогенные диеты и/или добавки, предназначенные для индукции метаболического кетоза, может улучшить когнитивные результаты у пациентов с БА.