Frustrerend als twee komma vijf uur typen haast in een tweet past.
Maar dit heb ik, naar aanleiding van een artikel in The Lancet* getypt. Staat ongeveer gelijk aan tien regels in het artikel, en ik heb nog anderhalf A4-tje te gaan...
Fosfolipase A2
Humane A2 fosfolipasen (PLA2s) spelen een versterkende rol bij ontstekingen, doordat ze de esterbinding van fosfolipiden, afkomstig van de fosfoglyceriden uit het celmembraan, bij de sn-2 positie hydrolyseren waarbij arachidonzuur, een onverzadigd vetzuur, vrijkomt. Dit arachidonzuur dient als uitgangsstof voor eicosanoïden en start een cascade aan ontstekingsreacties.1 Het uitschakelen van het dit enzymsysteem zou een potentiële behandelwijze op kunnen leveren voor onder andere atherosclerose, met daarnaast nog vele andere hart- & vaatziekten.
Onderzoeken met zowel dieren als mensen hebben aangetoond dat PLA2s de oorzaak van extra risicofactoren voor de progressie, destabilisatie & scheuring van plaques zijn. Bevolkingsonderzoek heeft hard gemaakt dat een verhoogde concentratie circulerende uitgescheiden (secretory) PLA2 (sPLA2s) en/of lipoproteïne geassocieerde PLA2 onafhankelijk kan dienen als voorspellende waarde die duidt op toekomstige hart- & vaataandoening gerelateerde gebeurtenissen. Dit zijn tevens de twee grote klassen uit de PLA2 familie waarvan geïmpliceerd wordt dat ze een rol spelen in de progressie en de complicaties van atherosclerose.
* Pagina 608 in: The Lancet, volume 373, nummer 9664, februari 21-27, 2009. Door Marshall A Corson.
Fosfolipase A2
Humane A2 fosfolipasen (PLA2s) spelen een versterkende rol bij ontstekingen, doordat ze de esterbinding van fosfolipiden, afkomstig van de fosfoglyceriden uit het celmembraan, bij de sn-2 positie hydrolyseren waarbij arachidonzuur, een onverzadigd vetzuur, vrijkomt. Dit arachidonzuur dient als uitgangsstof voor eicosanoïden en start een cascade aan ontstekingsreacties.1 Het uitschakelen van het dit enzymsysteem zou een potentiële behandelwijze op kunnen leveren voor onder andere atherosclerose, met daarnaast nog vele andere hart- & vaatziekten.
Onderzoeken met zowel dieren als mensen hebben aangetoond dat PLA2s de oorzaak van extra risicofactoren voor de progressie, destabilisatie & scheuring van plaques zijn. Bevolkingsonderzoek heeft hard gemaakt dat een verhoogde concentratie circulerende uitgescheiden (secretory) PLA2 (sPLA2s) en/of lipoproteïne geassocieerde PLA2 onafhankelijk kan dienen als voorspellende waarde die duidt op toekomstige hart- & vaataandoening gerelateerde gebeurtenissen. Dit zijn tevens de twee grote klassen uit de PLA2 familie waarvan geïmpliceerd wordt dat ze een rol spelen in de progressie en de complicaties van atherosclerose.
* Pagina 608 in: The Lancet, volume 373, nummer 9664, februari 21-27, 2009. Door Marshall A Corson.