Выживание группы держится на альтруизме 1% её членов
«Американские ученые открыли новый способ, с помощью которого бактерии вырабатывают устойчивость к антибиотикам. Для этого ученые подошли к проблеме устойчивости к антибиотикам нетрадиционно: исследовали не отдельных устойчивых мутантов, а всю популяцию выживших клеток. Они выяснили, что такие популяции содержат несколько удачливых мутантов и подавляющее большинство нерезистентных клеток. Мутанты сами по себе растут хуже исходных клеток, но вся колония демонстрирует неплохие показатели роста. Получается, что мутантные клетки за счет личных затрат берут на иждивение своих неизменившихся соседей, которые со своей стороны обеспечивают быстрое размножение клеток колонии в целом. В результате при мизерном изменении генофонда штамма все клетки защищены от вредного агента.
...
Как бактериям удается всё время побеждать? Все мы слышали о быстром появлении мутантных клеток, их предпочтительном выживании, быстром росте и дальнейшем успешном паразитировании мутантов даже в условиях высоких доз антибиотика. Трое американских ученых из Института Висса при Гарвардском университете, Медицинского института Говарда Хьюза и Бостонского университета пришли к выводу, что бактерии используют еще один путь для выработки резистентности - возможно, даже более эффективный. Если классическая схема предполагает выборочную элиминацию менее приспособленных клеток, то в обновленном варианте всё наоборот: в популяции приспособленные мутанты поддерживают неприспособленных соседей, за это те поддерживают высокие скорости роста всей колонии. Мы видим прекрасный модельный пример эволюционного возникновения альтруизма: некоторые бактерии затрачивают свои ресурсы на благо «общества», за счет чего всё общество выживает.
Этот альтруистический путь приспособления бактерий к антибиотику был доказан экспериментально с использованием клеток Escherichia coli, выращенных при увеличивающихся дозах антибиотика норфлоксацина.
...
Итак, индол [защищающий бактерии от антибиотика], выделяемый в среду мутантными клетками, поддерживает рост всех остальных, немутантных сожителей. Теперь пора задать очень важный вопрос: почему же устойчивые мутанты быстро не вытеснили своих менее приспособленных слабых соседей? Но не стоит забывать, что на выработку индола и триптофаназы затрачиваются клеточные ресурсы и энергия, поэтому рост мутантов должен идти медленнее по сравнению с исходными клетками.
Действительно, именно так и обстояло дело: мутанты росли медленнее, чем клетки исходного штамма. А исходные клетки, используя отданный в общее пользование индол, вовсю делились, обеспечивая высокие показатели роста. Было достаточно добавить к популяции 1% приспособившихся клеток, чтобы вся популяция легко переносила высокие концентрации антибиотика. Относительная частота мутаций от поколения к поколению менялась, выдвигая в лидеры то одну, то другую мутацию, при этом общее обилие мутантов было примерно постоянным. По предположению ученых, отбор таким способом поддерживает генотипическое и фенотипическое разнообразие в популяции. Но при этом важно, что генотип клеток в среднем меняется очень мало - 1% мутантов на 99% неизменных клеток. Вероятно, при снятии лекарственного стресса мутанты окажутся в проигрыше и частота «полезных» мутаций еще больше уменьшится.
Перед нами великолепный пример группового отбора, который способствует появлению и выживанию клеток, волею обстоятельств ставших альтруистами....»
elementy.ru
...
Как бактериям удается всё время побеждать? Все мы слышали о быстром появлении мутантных клеток, их предпочтительном выживании, быстром росте и дальнейшем успешном паразитировании мутантов даже в условиях высоких доз антибиотика. Трое американских ученых из Института Висса при Гарвардском университете, Медицинского института Говарда Хьюза и Бостонского университета пришли к выводу, что бактерии используют еще один путь для выработки резистентности - возможно, даже более эффективный. Если классическая схема предполагает выборочную элиминацию менее приспособленных клеток, то в обновленном варианте всё наоборот: в популяции приспособленные мутанты поддерживают неприспособленных соседей, за это те поддерживают высокие скорости роста всей колонии. Мы видим прекрасный модельный пример эволюционного возникновения альтруизма: некоторые бактерии затрачивают свои ресурсы на благо «общества», за счет чего всё общество выживает.
Этот альтруистический путь приспособления бактерий к антибиотику был доказан экспериментально с использованием клеток Escherichia coli, выращенных при увеличивающихся дозах антибиотика норфлоксацина.
...
Итак, индол [защищающий бактерии от антибиотика], выделяемый в среду мутантными клетками, поддерживает рост всех остальных, немутантных сожителей. Теперь пора задать очень важный вопрос: почему же устойчивые мутанты быстро не вытеснили своих менее приспособленных слабых соседей? Но не стоит забывать, что на выработку индола и триптофаназы затрачиваются клеточные ресурсы и энергия, поэтому рост мутантов должен идти медленнее по сравнению с исходными клетками.
Действительно, именно так и обстояло дело: мутанты росли медленнее, чем клетки исходного штамма. А исходные клетки, используя отданный в общее пользование индол, вовсю делились, обеспечивая высокие показатели роста. Было достаточно добавить к популяции 1% приспособившихся клеток, чтобы вся популяция легко переносила высокие концентрации антибиотика. Относительная частота мутаций от поколения к поколению менялась, выдвигая в лидеры то одну, то другую мутацию, при этом общее обилие мутантов было примерно постоянным. По предположению ученых, отбор таким способом поддерживает генотипическое и фенотипическое разнообразие в популяции. Но при этом важно, что генотип клеток в среднем меняется очень мало - 1% мутантов на 99% неизменных клеток. Вероятно, при снятии лекарственного стресса мутанты окажутся в проигрыше и частота «полезных» мутаций еще больше уменьшится.
Перед нами великолепный пример группового отбора, который способствует появлению и выживанию клеток, волею обстоятельств ставших альтруистами....»
elementy.ru